Effect of Intense Exercise Hyperpnea on Cerebral Blood Flow and Oxygenation
Authors
Schelske, Markus Wendt ; Nielsen, Peter Sandberg ; Hansen, Rasmus Kopp
Term
4. semester
Education
Publication year
2017
Submitted on
2017-06-07
Pages
34
Abstract
Baggrund: Blodkarrene i hjernen påvirkes af det sympatiske nervesystem (SNA), men om denne påvirkning ændrer den cerebrale blodgennemstrømning (CBF) hos mennesker er omdiskuteret. Når respirationsmusklerne bliver trætte under højintensiv træning, kan der udløses en såkaldt metaborefleks, som øger SNA, trækker blodkar sammen (vasokonstriktion) og begrænser blod- og ilttilførsel til arme og ben. Det er uklart, om en tilsvarende vasokonstriktion også opstår i hjernen og således dæmper CBF og hjerneiltning. Formål: At undersøge om en respiratorisk metaborefleks kan påvirke blodgennemstrømning og iltning i hjernen under højintensiv træning, samtidig med at vi kontrollerer for kuldioxid (CO2), som i sig selv stærkt påvirker CBF. Derfor blev endtidal CO2 (PETCO2) holdt konstant (isokapni) i én forsøgsrunde. Metoder: Tolv udholdenhedstrænede mænd gennemførte et cross-over-studie med tre laboratoriebesøg: et til tilvænning og måling af maksimal iltoptagelse (VO2max), og to cykeltests til udmattelse ved høj belastning (≥85% VO2max): en kontrol (CON) og en isokapnisk runde (ISO) med PETCO2 klampet. Blodstrømningshastigheden i arteria cerebri media (MCA vmean) blev målt med transkraniel Doppler-ultralyd, og hjerneiltningen i pandelappen (ScO2) med nær-infrarød spektroskopi (NIRS). Træthed i respirationsmusklerne blev bekræftet ved at måle maksimal inspirationskraft (MIP) før og efter test. Resultater: Testene varede i gennemsnit ca. 12,5 minutter ved omkring 91% VO2max. I ISO blev PETCO2 holdt stabilt omkring 40 mmHg. MIP faldt efter belastning (størst fald i ISO), hvilket indikerer respiratorisk muskelfatigue. MCA vmean steg omkring 12% fra klampning til slutning i ISO og ændrede sig ikke i CON; ved slutningen var MCA vmean højere i ISO end i CON. Hjerneiltningen (ScO2) faldt i begge runder, uden forskel mellem dem. Konklusion: På trods af træthed i respirationsmusklerne fandt vi ingen tegn på, at dette sænkede blodstrømningshastigheden i a. cerebri media, når CO2 blev holdt konstant. Hjerneiltningen faldt dog alligevel, selv om MCA vmean steg. Vi kan derfor ikke udelukke, at SNA kan have reduceret blodgennemstrømningen i andre hjernekar, som vi ikke målte. Samlet set fandt vi ikke klare beviser for, at respiratorisk muskelfatigue i sig selv dæmper den cerebrale blodgennemstrømning under højintensiv træning, men en respiratorisk metaborefleks kan fortsat bidrage til den samlede SNA-regulering af hjernens blodforsyning.
Background: Cerebral blood vessels are influenced by sympathetic nerve activity (SNA), but whether this changes human cerebral blood flow (CBF) is debated. During high-intensity exercise, fatigue of the breathing muscles can trigger a metaboreflex that increases SNA, narrows blood vessels (vasoconstriction), and limits blood and oxygen delivery to the limbs. It is unclear whether a similar vasoconstriction also occurs in the brain, reducing CBF and cerebral oxygenation. Aim: To test whether a respiratory metaboreflex affects brain blood flow and oxygenation during high-intensity exercise while controlling for carbon dioxide (CO2), a strong regulator of CBF. We therefore held end-tidal CO2 (PETCO2) constant (isocapnia) in one trial. Methods: Twelve endurance-trained men completed a crossover study with three lab visits: one for familiarization and maximal oxygen uptake (VO2max), and two constant-load cycling tests to exhaustion at high intensity (≥85% VO2max): a control (CON) and an isocapnic trial (ISO) with PETCO2 clamped. Mean flow velocity in the middle cerebral artery (MCA vmean) was measured by transcranial Doppler ultrasound, and frontal lobe cerebral oxygenation (ScO2) by near-infrared spectroscopy (NIRS). Respiratory muscle fatigue was assessed by maximal inspiratory pressure (MIP) before and after exercise. Results: Tests lasted about 12.5 minutes at ~91% VO2max. In ISO, PETCO2 was maintained near 40 mmHg. MIP decreased after exercise (larger drop in ISO), confirming respiratory muscle fatigue. MCA vmean rose by about 12% from clamp to end-exercise in ISO and did not change in CON; at the end, MCA vmean was higher in ISO than CON. Cerebral oxygenation (ScO2) fell in both trials to a similar extent. Conclusion: Despite respiratory muscle fatigue, we did not observe a reduction in middle cerebral artery flow velocity when CO2 was held constant. However, brain oxygenation still declined even as MCA vmean increased. Thus, we cannot exclude SNA-related reductions in blood flow in other cerebral arteries that were not measured. Overall, we found no clear evidence that respiratory muscle fatigue by itself attenuates cerebral blood flow during high-intensity exercise when CO2 is controlled, but a respiratory metaboreflex may still contribute to broader SNA-mediated regulation of brain blood flow.
[This abstract was generated with the help of AI]
Keywords
Documents