Alzheimers Demens har været kendt i over 100 år, og flere og flere mennesker rammes eftersom mennesker lever længere og længere. Den dag i dag er sygdommen uhelbredelig og kan ikke forebygges, og dens fulde ætiologi er fortsat ukendt. Enorme mængder forskning om Alzheimers Demens udføres hvert år for at lære mere om sygdommen, som frarøver folk deres minder, deres personlighed og deres ældre familiemedlemmer. Der er gjort betydelige fremskridt, og kortlægning af hjernen er kommet langt, hvilket har ledt til muligheder for at lære om Alzheimer Demens in vivo i mennesker. Når det kommer til udvikling af behandlinger, står dyremodeller derimod forrest i feltet, men alligevel har behandlingsparadigmer fejlet gang på gang når de testes på mennesker, på trods af at fungere helt fint i dyremodeller. En mulig forklaring på denne dissonans er, at dyremodellerne måske ikke er komplekse nok til fuldt ud at repræsentere sygdommen. Disse modeller er ganske nok uvurderlige når det kommer til at lære om sygdommens individuelle aspekter, men de er utilstrækkelige modeller for udviklingen af generel behandling for Alzheimers Demens. En meget lovende og relativt ny dyremodel, TgF344-AD rottemodellen, udviklet af Cohen og kollegaer i 2013, byder muligvis på en mere integrativ model, eftersom disse rotter udviser flere tegn på Alzheimers Demens end de fleste andre dyremodeller. Modellen er blevet undersøgt med hensyn til både neuropatologi, kognitive begrænsninger og neuropsykiatriske symptomer, og udviser stort potentiale som et redskab til at lære mere om den sygdom, som plager flere og flere mennesker. Der er dog stadig viden at opnå om denne model. Formålet med dette speciale er at præsentere aktuel viden om Alzheimers Demens, såvel som om TgF344-AD modellen, og at undersøge tilstedeværelsen af beta-amyloid i rotternes hippocampus via immunohistokemi. Yderligere, studiet sammenligner niveauet af beta-amyloid med hukommelsesproblemer, målt på den hippocampusafhængige spatiale hukommelsestest, Barnes Maze. 8 10 måneder gamle TgF344-AD rotter og 8 Fisher 344 vildtype kuldkammerater matchet for alder og køn er anvendt i dette studie. En signifikant forskel i beta-amyloid blev fundet mellem genotyperne; Hvor virtuelt intet var til stede i vildtyperotterne, var gennemsnitligt 9,84% af de transgene rotters hippocampi dækket af plaques. Dette er desuden sammenlignet med tilstedeværelsen af beta-amyloid i en rotte fra et tidligere studie, og metoden immunohistokemi diskuteres. Hvad angår hukommelsesproblemer sås ingen korrelation mellem dette og mængden af beta-amyloid i hippocampus, hvilket stemmer overens med resultater fra studier af menneskelige Alzheimers Demens patienter. Konfunderende faktorer, inklusiv neuropsykiatriske symptomer, diskuteres. Samlet set, bakker dette speciales resultater op om TgF344-AD rottemodellens lovende potentiale, eftersom sygdomsforløbet synes at være sammenligneligt med menneskelige Alzheimers Demens patienters sygdomsforløb på flere områder.